金澤大學揭示難治攝護腺癌KRAS機制

發布時間:2026年06月14日 03:48 作者:長歡閣

日本金澤大學研究團隊近日公布一項攝護腺癌研究,指出一類被稱為雙陰性去勢抗性攝護腺癌的難治型疾病,可能透過癌細胞與周邊纖維母細胞之間的互動,啟動 KRAS 相關訊號並推動腫瘤進展。這項研究已發表於 Cell Death & Disease,相關新聞稿於 2026 年 6 月中旬由研究機構及醫學新聞平台整理發布。

攝護腺癌研究機制示意圖

雙陰性去勢抗性攝護腺癌(DNPC)是晚期攝護腺癌中較棘手的型態之一。研究資料指出,這類癌細胞不再明顯依賴雄激素受體訊號,也不呈現典型神經內分泌分化特徵,因此可能不會帶來 PSA、NSE 或 ProGRP 等常規腫瘤標記的明顯升高,使臨床追蹤與早期偵測更加困難。

關鍵重點整理
  • 研究聚焦於雙陰性去勢抗性攝護腺癌,這類疾病目前缺乏明確有效治療選項。
  • 團隊發現,強力抑制雄激素受體訊號後,癌細胞可能分泌 CCL2,影響周邊基質細胞。
  • 基質細胞進一步分泌 FGF8b,經由 FGFR 相關路徑活化 KRAS 訊號,促進癌細胞存活與進展。

金澤大學團隊由泌尿醫學研究人員主導,研究內容顯示,當攝護腺癌在荷爾蒙治療壓力下逐漸脫離雄激素受體依賴後,腫瘤周邊微環境可能扮演更重要角色。癌細胞釋放的 CCL2 會刺激攝護腺癌相關基質細胞,促使其分泌 FGF8b;FGF8b 再作用於癌細胞表面的 FGFR,進一步活化 KRAS 及其下游訊號。

在細胞與動物模型中,研究團隊觀察到 KRAS 訊號與癌細胞增殖、移動、侵襲及存活相關。實驗也顯示,使用泛 KRAS 抑制劑可抑制具有 DNPC 特徵的攝護腺癌細胞增殖、移動和侵襲,並誘導細胞凋亡。不過,這仍屬於基礎與前臨床研究階段,尚不能直接等同於臨床治療效果。

研究作者表示,後續方向包括使用更新一代 KRAS 標靶藥物進一步驗證,並評估 KRAS 抑制與 FGFR 或 beta-catenin 相關路徑抑制的組合策略。對臨床而言,這項研究的意義在於把難以偵測、治療選項有限的攝護腺癌亞型,放回「癌細胞與周邊組織互動」的脈絡中觀察,為未來治療研究提供新的分子線索。

資料來源

關鍵詞: 攝護腺癌 KRAS 去勢抗性 腫瘤微環境 男性健康