專家指出：同時抑制GCN2與p53蛋白質，能有效「餓死」攝護腺癌細胞
【導語】印第安納大學醫學院的最新研究揭示了一種突破性的攝護腺癌治療策略。專家指出，透過同時抑制 GCN2 與 p53 兩種關鍵蛋白質，能夠有效阻斷腫瘤細胞對胺基酸的吸收，成功在動物模型中「餓死」癌細胞，這為未來解決具抗藥性的攝護腺癌提供了全新的治療方向。
- 突破性機制：科學家發現剝奪腫瘤所需的胺基酸，可使癌細胞無法獲取生長與分裂的燃料。
- 雙重阻斷：單獨抑制 GCN2 蛋白質時，癌細胞會啟動 p53 蛋白質作為「備用生存方案」；必須同時阻斷兩者才能徹底擊潰腫瘤。
- 解決抗藥性：此方法有望成為傳統荷爾蒙療法（睪固酮阻斷）失效後的全新臨床替代方案。
傳統荷爾蒙療法的困境
攝護腺癌是全球男性面臨的重大健康威脅之一。在現行的臨床治療中，醫師通常會透過阻斷睪固酮等男性荷爾蒙來抑制腫瘤生長。然而，隨著時間推移，許多患者的腫瘤會逐漸適應並產生抗藥性，導致傳統治療手段失效，讓醫療團隊在面對晚期疾病時缺乏有效的抑制工具。
「切斷補給線」的新型戰術
為了解決上述難題，研究團隊轉而分析腫瘤的代謝弱點。與其他快速分裂的細胞一樣，攝護腺癌細胞需要消耗大量的胺基酸來維持生長。當環境中的營養物質耗盡時，癌細胞內部的 GCN2 蛋白質便會發送訊號，促使細胞製造更多燃料以求生存。研究人員最初推測，只要利用藥物關閉 GCN2 蛋白質，就能切斷癌細胞的能量來源。
但在深入實驗後，專家們發現攝護腺癌細胞具有極強的生存韌性。當 GCN2 的運作被強行中斷時，癌細胞會迅速啟動一種名為 p53 的蛋白質作為「B 計畫」。這種在多數攝護腺癌中仍保留功能的蛋白質，會藉由改變細胞分裂的節奏來重新收集並囤積周圍的營養物質。
未來展望：從動物模型邁向臨床
這項於過去 24 小時內受到廣泛關注的醫學進展確認了「雙管齊下」的必要性。專家強調，只有在同時使用藥物抑制 GCN2 與 p53 的情況下，攝護腺腫瘤才會因為徹底耗盡營養而走向凋亡。目前這項技術已在動物模型上取得顯著的腫瘤萎縮成效，未來若能順利轉化為人類臨床試驗，將有望為晚期或具抗藥性的攝護腺癌患者帶來全新的生機。
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